Ciclo Cardíaco

Aula gravada de Clínica Médica – Ciclo Cardíaco

Nós sabemos que o coração é uma bomba ejetora sabiamente construída pelo criador, e ele é responsável pela irrigação de todo o nosso organismo. É um órgão mecânico, possui sua musculatura e tem intrinsecamente na sua estrutura, também, um sistema elétrico.

O coração tem, então, um sistema elétrico intricado na sua estrutura faz com que através da despolarização de uma atividade elétrica que impulsiona uma atividade mecânica que vai ser responsável por uma atividade hidrodinâmica, hemodinâmica. Então a atividade elétrica impulsiona a atividade mecânica que transforma em atividade hemodinâmica. Então ao bombear o sangue, ele está fazendo com que o sangue circule em seqüência e volumes adequados através tanto dos vasos pulmonares p/ uma estrutura que nós temos que são os pulmões, onde nós temos uma circulação de baixa pressão; e vai circular sangue nas artérias, capilares, vênulas, veias, que é a nossa circulação sistêmica que é considerada um setor de alta pressão.

Então só p/ vocês lembrarem nós temos aqui um esquema bem simples, o coração é constituído de 2 átrios, 2 ventrículos, esse ventrículo esquerdo é um ventrículo que trabalha sobre uma pressão intraventricular muito maior que o ventrículo direito.

È um ventrículo representativo do coração, tanto em massa quanto em pressão, e ele é responsável por essa ejeção. Se nós observarmos com detalhe nós vamos ver que o ventrículo esquerdo tem uma pressão sistólica que varia de 100 a 140, isso é uma faixa normal até pq pressão sistólica menor que 100 já é considerada hipotensão sistólica. A pressão diastólica é uma pressão baixa pq ele tem uma complascência, uma capacidade “lusinotrópica”, quer dizer, a capacidade de relaxar é muito boa, o estiramento do sarcômero faz com que o ventrículo acomode com tranqüilidade o volume de sangue que vem dos pulmões através dos átrios. Então a pressão diastólica do ventrículo normalmente é uma pressão baixa, a medida que essa pressão diastólica tanto inicial quanto final vai aumentando, vai havendo uma tendência de uma hipertensão retrógrada no átrio e isso vocês vão ver no 7°período qdo nós formos falar de insuficiência cardíaca diastólica que é uma insuficiência do ventrículo em relaxar o músculo, fazendo com que essa pressão diastólica inicial e final aumente muito repercutindo no átrio e na pequena circulação, transformando isso numa alteração hemodinâmica em um sintoma clínico que é a dispnéia. Diferente da IC chamada sistólica em que o ventrículo tem dificuldade de expulsar o volume ideal, então sobra no final da sístole um volume residual e nessas situações vai haver também uma pressão alterada no ventrículo com repercussão sobre o átrio e vamos ter também a dispnéia.

Então qdo esse ventrículo entra de disfunção temos 2 tipos de IC: a disfunção diastólica e a sistólica. (acompanhe pela figura anexada, que está na xeróx)
Figura: Observem q o ventrículo direito (VD), contrariamente ao esquerdo (VE), ele tem q vencer uma resistência muito menor que a pressão circulatória pulmonar. A pressão de artérias pulmonares é bem menor que a pressão da aorta que tem níveis extremos. De forma q o ventrículo direito por ser um ventrículo q tem q vencer uma resistência muito pequena, tem uma parede fina. Observem q o VD é um “zero à direita”, ele só vai hipertrofiar, crescer qdo tiver hipertensão pulmonar, em situações dramáticas, porque são doenças gravíssimas.

A hipertensão pulmonar secundária por exemplo a um tromboembolismo venoso crônico,ou ao tabagismo na DPOC ou outras causa de hipertensão pulmonar idiopática fazem com que esse ventrículo fique sobrecarregado, hipertrofie e logo entre em falência, que é o que nós chamamos de cor pulmonale, cor pulmonar por definição é uma hipertrofia do VD secundária a hipertensão pulmonar primária, então DPOC, fibrose, tromboembolismo pulmonar crônico, hipoxemias crônicas, tudo pode virar uma sobrecarga sistólica nesse VD, e esse VD se hipertrofiar logo vai entrar em falência,gerando IC direita pura, secundária ao cor pulmonar descompensado.Certo!

A pressão do átrio esquerdo (AE) normalmente ela é menor do que 12 mmHg e observamos o atrio direito (AD) que tem uma pressão muito menor q o AE. E lembramos que o débito cardíaco, que é o volume que o ventrículo ejeta em 1 minuto, que é volume sistólico vezes a freqüência cardíaca, esse débito cardíaco no repouso, no individuo normal, peso normal, ele situa-se em torno de 5 a 6 litros por minuto. Na atividade física, você coloca o individuo em uma esteira rolante ou futebol por exemplo, um atleta em pleno exercício, com carga máxima muscular,naquela fase de pré-esgotamento, esse débito pode aumentar, ficar até 3 vezes maior. Então o ciclo cardíaco ele é constituído pela sístole, que é a contração, e pela diástole que é a fase do relaxamento. Nós vamos falar de ciclo cardíaco dando ênfase ao VE.

O coração é coordenado por um sistema elétrico. Temos o Nó Sinusal (NSA) que funciona como se fosse um… vocês imaginem um isqueiro que qdo eu atiro a pedra do isqueiro você tem uma centelha que em contato com um fluido que é inflamável ascende o fogo do isqueiro. É mais ou menos o q acontece, o NSA é um desparador, um centelha elétrica, uma analogia bem simples, que vai despolarizar o átrio direito, depois o átrio esquerdo, depois este estímulo vai passar pelo nó átrio-ventricular (NAV), vai dar uma desacelerada, um alentecimento da velocidade desse impulso elétrico que passa pelo feixe de Hiss, bifurca pelos ramos direito e esquerdo através de varias ramificações que nós chamamos de fibras de Purkinje e, milimetricamente, numa infinidade de ramos dessas fibras de Purkinje vão então encostar nos miócitos, e esses miócitos vão receber um “choquinho”, proveniente dessas fibras e esses miócitos vão fazer todo aquele trabalho de contração e relaxamento que nós encontramos na atividade mecânica.

Isso aqui então é o potencial de ação de cada setor, nós não vamos entrar em detalhes, constituindo então o que nós chamamos o registro da atividade elétrica. Eu tenho um aparelho que registra atividade elétrica no coração (eletrocardiograma) é um método incruento de altíssimo valor hoje dentro clínica médica, principalmente dentro de algumas patologias como a crise aguda do infarto, você não pode fazer o diagnóstico de um infarto hoje sem ter um ECG na mão, e mesmo as arritmias cardíacas. Lembrar também que esse coração ele não está isolado, ele está interligado com o SNC através de uma inervação que pode tanto acelerar a atividade cardíaca pelos nervos simpáticos como pode modular, dar uma freiada através do sistema vagal.

Na figura nós temos a estrutura das células musculares, lembrando q o músculo cardíaco é um sincício, observem que há comunicações, é um embicado de miofibrilas. E a atividade elétrica varre continuamente essa estrutura através basicamente do estímulo no sarcômero que é limitado pelas linhas Z que são proteínas, também que seguram que são internamente ligadas às chamadas proteínas contrateis, principalmente actina e a miosina que faz com que o músculo tenha essa atividade de contração e relaxamento. É importante sabermos que o sarcômero é a unidade funcional do miocárdio. (acompanhe anexo) Na figura nós temos uma visão das miofibrilas com varias fibras, com varias miofibrilas, é como se fosse um grande cabo grosso com uma porção de cabos de aço dentro. É uma estrutura complexa, não vamos entrar em detalhes pq vocês já viram isso na fisiologia.

O íon fornecedor desse processo contrátil é o cálcio que é liberado pelo reticulo endoplasmático e vai ser o grande responsável pela contração estimulando basicamente as troponinas. Observem os filamentos finos que nós chamamos de actina, na intimidade desses filamentos, existe essa proteína estrutural que é chamada de Troponina. A troponina é importante na nossa vida diária no pronto-socorro?O que ela é hj? Qdo vc tem um infarto que você destrói a estrutura do miocárdio, vem a isquemia que se transforma em lesão e você tem a necrose, na necrose o q acontece? A morte do músculo e vai ter estruturas dentro do músculo que podem cair na circulação; uma dessas estruturas hoje que é o grande marcador “ouro” do infarto, são as troponinas, que são estruturas que estão nos ligamentos finos. E é através dessas troponinas que o cálcio estimula p/ que haja o processo da contração miocárdica.

Na despolarização ventricular, o que acontece com o nosso coração? Você tem o estímulo do NSA, como se fosse uma centelha. Essa centelha vai varrer a musculatura atrial direita e esquerda através de frentes de despolarização. Nós sabemos que atividade elétrica pode ser representada por vetores e a compreensão desses vetores que é a grande base do ECG. Então nós temos o estimulo elétrico varrendo os átrios, o septo, despolarizando o ventrículo e depois de despolarizado nós temos a repolarização.

A varredura dos átrios no ECG é representada pela onda P, depois nós temos o intervalo PR que corresponde ao tempo que o estimulo passa pela junção A-V, depois acontece a despolarização do terço médio do coração e do ventrículo sendo representada pelo complexo QRS, e logo após do QRS temos a onda T, que representa a repolarização desse coração. Então você tem a atividade elétrica que representa a onda P, depois esse estímulo varre os dois átrios, esse seguimento (linha isoelétrica) corresponde ao tempo que o estimulo passa pela junção AV, pq é um local q vc tem um outro tipo de fibra de condução então não tem atividade de onda, só temos uma linha isoelétrica. Depois que o estimulo vai descendo estimulando os ventrículos temos 3 tipos de ondas que é o complexo QRS, depois a onda T indica a repolarização.

Se formos aprofundando um pouquinho + no ciclo cardíaco veremos q tem, mais ou menos, três ondas principais; lembrando que a partir de agora nos vamos falar de ventrículo esquerdo, que é o ventrículo representativo, o VD é um “zero à direta”. (acompanhe pela figura anexada na xeróx)
Então nós temos nessa linha pontilhada, a pressão do átrio esquerdo. Essa linha que sobe, nós temos a representação da pressão do ventrículo; e na outra linha pontilhada nós temos a pressão da aorta. Então nós temos átrio, ventrículo e aorta.

Átrio entrada, ventrículo órgão propulsor e aorta a saída dessa seqüência.
Do ponto de vista didático, o ciclo cardíaco começa na atividade da contração atrial; que fase nós temos na contração atrial? Diástole, no fim da diástole. Então a contração atrial está na chamada telediástole. Nesse momento o átrio esta jogando p/ o ventrículo o restinho de sangue que ainda ficou.

Na diástole nos temos o enchimento rápido quando a válvula mitral se abre e o átrio descarrega todo o volume que ele armazenou durante a sístole. Durante a sístole elétrica a válvula mitral está fechada e a aórtica esta aberta, ejetando.

Durante esse período que o ventrículo ejeta o sangue, a válvula mitral está fechada e o átrio armazena volume que está vindo dos pulmões. Quando começa a diástole em que a válvula mitral abre, o que vai acontecer? todo aquele volume que ficou armazenado no átrio durante a sístole elétrica ele é jogado na cavidade esquerda, é o chamado enchimento rápido, é a protodiástole. Depois essa válvula mitral continua aberta por um tempo, chamado enchimento lento e no final da diástole o átrio se contrai p/ acabar de esvaziar por completo, é a chamada contração atrial. O que acontece nessa contração atrial? Se o átrio está contraindo, prestem bem atenção, em cima de um ventrículo que está relaxando mal, como é que chama a propriedade de relaxamento do coração? “Lusitropismo”; a contração nós chamamos de Inotropismo.

A complacência ventricular ela é importante porque algumas doenças atrapalham esse relaxamento, vou dar um exemplo de uma doença freqüentíssima: Hipertensão arterial, em que o VE p/ vencer a resistência lá na frente, ele aumenta a sua tonicidade e com isso vai hipertrofiando.À medida que a hipertensão vai se cronificando, e esse ventrículo tem que trabalhar com mais força ele alem de hipertrofiar ele vai desenvolver um processo progressivo de fibrose miocárdica. Então, a fibrose com excesso de músculo vai fazer com q/ o ventrículo ejete bem, mas tenha uma dificuldade no relaxamento. Por isso que na cardiopatia hipertensiva crônica com hipertrofia, nós encontramos a função diástolica prejudicada com “lusitropismo” reduzido.

Observem bem, qdo esse átrio esquerdo vai ejetar em cima de um ventrículo hipertrófico, fibrótico, pessimamente relaxado, com uma pressão diástolica já elevadíssima, então essa contração atrial vigorosa em cima de um ventrículo pessimamente relaxado e com muita pressão, tanto diástolica final quanto inicial, vai ser traduzido aos nossos ouvidos por uma bulha adicional que nós chamamos de B4. A 4ª bulha é a bulha que vai estar presente sempre quando houver dificuldade do relaxamento do ventrículo, a doença mais comum é a hipertensão arterial. Outra doença comum é a doença arterial coronariana.

A 4ª bulha você encontra muito fácil, sujeito chegou infartado, ele está com isquemia, a lesão está evoluindo, a lesão faz com que esse ventrículo fique com dificuldade, com péssimo relaxamento, então você pode ter a 4ª bulha aqui na fase aguda do infarto. Então por definição: B4 é uma contração atrial vigorosa em cima de um ventrículo com lusitropismo deficiente, retardado. E esse ventrículo pode ter tanto fibrose quanto hipertrofia, e na isquemia ela altera essa propriedade de relaxamento.

Depois da contração atrial e fechamento da valva mitral, se inicia a sístole. Fechamento da mitral, e a válvula aórtica ainda está fechada, essa fase nós chamamos de contração isovolumétrica. A contração isovolumétrica é aquela fase em que as 4 válvulas (pulmonar, aórtica, mitral e tricúspide) estão fechadas. A pressão do ventrículo vai aumentando, até o ponto em q a pressão do ventrículo ultrapassa a pressão da aorta, com isso nós temos a abertura de aorta. As válvulas, gente, se abrem sempre quando o compartimento anterior tiver maior que o compartimento da gente.O inicio da sístole é chamado de ejeção rápida, e se continua pela fase de ejeção lenta.

À medida que o ventrículo vai expulsando sangue a sua pressão vai caindo, e vai caindo até o ponto em que a sua pressão fica menor do que a pressão de aorta, o q acontece? Fechamento da válvula aórtica, e entramos numa fase de relaxamento isovolumétrico. No relaxamento isovolumétrico a pressão do ventrículo cai dramaticamente. A queda da pressão ventricular é tanta que faz a pressão do ventrículo ficar abaixo da pressão do átrio.

Lembre-se bem que átrio tem uma pressão mais ou menos aumentada pq durante a sístole do ventrículo o q aconteceu com ele? Ele está enchendo; como a pressão do ventrículo chega a ficar menor q a pressão do átrio a válvula mitral se abre. Abrindo a mitral você começa a fase protodiastólica que é a do enchimento rápido. No final dessa fase se esse ventrículo que está recebendo esse volume do AE, ele está dilatado, falido, esse volume de líquido que cai logo que a válvula mitral se abre, “estremecendo” a parede, o músculo papilar, cordas tendineas, essa brusca repressão diástolica no ventrículo dilatado e falido vai ser traduzido aos nossos ouvidos por uma bulha adicional chamada B3 (que nós chamamos de galope protodiastólico).

Esse galope vai ser o grande marcador auscultatório da falência ventricular esquerda do tipo sistólico. Ou seja, o coração está dilatado, com déficit inotrópico, ao receber essa brusca repressão, essa quantidade de sangue dos átrios, isso vai ser traduzido numa bulha adicional, então enquanto B3 traduz déficit sistólico, B4 se traduz por déficit diastólico. Apesar de as 2 bulhas estarem na diástole, gente não confundam!! B3 e B4 estão na diástole, só que B3 traduz déficit sistólico pq o coração está dilatado ele está perdendo a força de contração, e B4 traduz déficit diastólico.

Vamos agora partir para a memorização: (ver figuras anexas) Então essa curva representa a pressão do átrio. Observem que à medida que o ventrículo vai ejetando a pressão do átrio vai aumentando, porque ele tem enchimento. Então aqui é o ponto em que a valva mitral se fecha. A valva mitral se fechou começou o período de (fim do lado).
… a valva aórtica está fechada, e vai aumentando a pressão que é representada por essa curva, isso é como se eu colocasse um cateter para medir a pressão do ventrículo, aórtica e do átrio. Então eu tenho aqui de 0 a 120mmHg, eu tenho uma curva pressólica.

À medida que a valva mitral fechou, eu tenho a chamada contração volumétrica (CIV). Essa pressão do ventrículo vai aumentando até o ponto em que ela fica maior que a pressão de aorta, aí abre se a valva aórtica; abrindo a valava aórtica eu começo a fase de ejeção rápida, o ventrículo vai expulsando o sangue rapidamente e depois ele vai expulsando lentamente, até o ponto que essa pressão vai caindo e fica menor que a pressão de aorta e o que acontece? Fecha a valva aórtica.

Começou a fase de relaxamento isovolumétrico, onde as válvulas estão simultaneamente fechadas. A pressão cai dramaticamente, chega a um ponto que ela fica menor que a do átrio e o que acontece quando a pressão do átrio maior que a do ventrículo? Abre a mitral, iniciamos a fase de enchimento rápido, no finalzinho da fase de enchimento eu escuto a bulha adicional B3, depois eu tenho a fase de enchimento lento e finalmente, novamente a contração atrial. Nessa fase de contração atrial se o meu átrio tem que vencer um ventrículo fibrótico relaxando com dificuldade pressão alta, quase transbordando porque o ventrículo fibrótico, hipertrófico ele não acomoda, ele é rígido então o volume, o enchimento é rápido, e a pressão também, aí o átrio vai ter que dar uma contraída forte em cima disso.

Essa contração atrial em cima de um ventrículo hipertrófico, fibrótico, pessimamente relaxado, vai ser traduzido aos nossos ouvidos pela 4ª bulha a B4, que sempre é patologia enquanto que B3 nem sempre é patológica, até os três anos de idade a 3ª bulha pode ser fisiológica. A 3ª bulha é como se fosse um cavalo correndo, audível, muito melhor que a campânula do esteto do que com a membrana, porque com campânula nós auscultamos melhor, os sons de baixa freqüência. B3 e B4 na estenose mitral é um som de baixa freqüência; enquanto que B1 e B2 cliques sistólicos ou diastólicos, na insuficiência aórtica você escuta melhor com a membrana.

Então a contração isovolumétrica é CIV, a fase de ejeção rápida é FER e a fase de ejeção lenta é FEL, na diástole: relaxamento rápido é FER, fase de enchimento lento é FEL e contração atrial é CA.

Então:
Sístole: CIV – FER -FEL
Diástole: RIV – FER – FEL – CA
(problemas na gravação)… o ventrículo direito, ele vencendo uma resistência muito menor do que o ventrículo esquerdo (problemas na gravação)… o ventrículo direito tende a ter um esvaziamento muito mais lentificado que o ventrículo esquerdo, que apesar de ser hipertrófico, vencer uma resistência, o tempo de sístole do ventrículo esquerdo é mais curto do que o direito. Então nós podemos ter um desdobramento da segunda bulha fisiológico na grande maioria das pessoas.
(problemas na gravação)… vou facilitar o retorno venoso, porque quando eu inspiro profundamente eu negativo a pressão intratorácica e negativo a pressão atrial esquerda, eu vou facilitar a chegada de sangue, o retorno venoso aí eu vou ter um volume maior no ventrículo direito; ora se eu tenho mais volume no ventrículo direito e sei que esse ventrículo é mais lento que o esquerdo, eu vou ter um esvaziamento do ventrículo esquerdo ainda mais lentificado. E quando eu peço para o individuo inspirar profundamente aí eu vou ver com mais nitidez a presença da 2ª bulha.

Tassia: É o ventrículo direito que vai estar lentificado?
Prof: É sim, por isso que a pulmonar se fecha depois, é o chamado desdobramento fisiológico.
Por exemplo, se você tiver um bloqueio do ramo esquerdo, o que vai acontecer? Primeiro você vai despolarizar o ventrículo direito para depois, em salto de onda, despolarizar os ventrículo esquerdo nesse caso o tempo de esvaziamento (problemas na gravação)… Você pode…

A 2ª bulha nós ouvimos devido ao fechamento da valva aórtica, que está hiperfonética. Qual a doença que nós temos 2ª bulha hiperfonética? Hipertensão arterial. Se eu tenho uma resistência grande a vencer, a 2ª bulha vai estar hiperfonética. Como é que agente explicaria isso? O ventrículo está esvaziando, o volume que está no ventrículo quando ele entra na aorta ele se transforma num cilindro. Esses cilindros a cada ejeção eles vão empurrando o cilindro da frente; se eu tenho um ventrículo mandando sangue e esse sangue se transformando em cilindro e ele sai do ventrículo com certa dificuldade porque há uma resistência muito grande lá na frente porque eu tenho uma hipertensão, há uma tendência, depois da sístole, logo no início da diástole, desse cilindro voltar ao coração; e esse cilindro ao voltar ele encontra a valva aórtica fechada. Essa aceleração de retorno vai fazer com que o fechamento da válvula seja mais intensificado, por isso temos a 2ª bulha hiperfonética em indivíduos que têm hipertensão arterial. Se você tem hipertensão pulmonar, a 2ª bulha vai ser hiperfonética, agente vê muito isso nos nossos pacientes com estenose mitral, DPOC a B2 está hiperfonética no foco pulmonar.

Então repetindo o que acontece no ciclo cardíaco: nós vamos ter a contração atrial, vamos encontrar a B4, vamos ter a fase de contração isovolumétrica (CIV), fechamento da mitral, abertura de aorta, entre o fechamento da mitral e a abertura de aorta nós temos a contração isovolumétrica, abriu a aórtica ( fase de ejeção rápida, ejeção lenta; fechou a aórtica ( relaxamento isovolumétrico, a pressão cai dramaticamente, fica menor que a pressão do átrio abre-se à válvula mitral, enchimento rápido no finalzinho desse enchimento nós vamos encontrar a 3ª bulha. A 4ª bulha eu escuto na contração atrial. OK!

Como é que nós examinamos o paciente? Isso é fundamental, nas nossas aulas práticas vamos dar uma ênfase muito grande: sempre á direita do paciente, a ausculta cardíaca: 1º paciente em decúbito, posição supina, você vai analisar os focos mitral, aórtico, tricúspide e pulmonar. Se você quiser fazer uma ausculta melhor na mitral, a melhor posição é o decúbito lateral esquerdo, quem não colocar o paciente nessa posição não vai ouvir nada na mitral; de preferência com o braço esquerdo em cima da cabeça, essa é a posição ideal. Sempre o estetoscópio na pele, não existe examinar o paciente com o esteto em cima da roupa, isso é coisa inventado por médico brasileiro. Exame clínico tem que ser com individuo despido; a mulher coloca uma camisola para ficar a vontade e o homem sem camisa; em decúbito lateral esquerdo você vai ouvir muito bem o _ _ _ diastólico, na estenose mitral, B1, cliques sistólicos, por exemplo, um prolapso da valva mitral, B3, B4; se não fizer nessa posição você não vai ouvir nada disso.

Outra coisa é escutar foco mitral com o individuo sentado, você escuta com individuo sentado e inclinado para frente os focos da base (aórtico e pulmonar), mitral sentado você não vai ouvir nada também, porque quando você faz em decúbito lateral esquerdo, o mediastino médio onde o coração está eles desce para perto da parede torácica e isso vai fazer com que você aproxime seu estetoscópio da valva e se você pedir ao paciente para fazer uma apnéia expiratória forçada (você pede para ele jogar todo ar do pulmão para fora), isso vai diminuir mais ainda à distância entre o seu esteto e a valva mitral, são manobras obrigatórias, respirar, isso é apnéia expiratória forçada (ver figuras da aula na xerox).

Na estenose mitral o que nós temos? É uma doença grave, estenose mitral é a mitral que ficou estenótica, ela reduziu, a valva mitral tem 4 a 6 cm2 de repente ela diminui diminui até chegar um ponto que não passa nem uma caneta BIC, essa é a chamada estenose mitral crítica, o que vai acontecer nessa doença? O átrio esquerdo vai ficar hipertensivo, crescido, olhe a curva do átrio (ver figura da xerox), a curva do átrio na diástole era igual a curva do ventrículo, na estenose mitral a pressão do átrio aumenta muito que a curva se desloca para cima, você cria um gradiente de pressão importante, uma diferença de pressão entre átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo (ver figura) isso vai criar uma pressão retrógrada importante e os pacientes vão desenvolver uma hipertensão veno-capilar, podendo ter rupturas de vênulas no alvéolo e dar hemoptíase, vão ter dispnéia progressiva. O que nós escutamos na estenose mitral basicamente? O sopro diastólico que é chamado “ruflar” diastólico, na hora que o ventrículo entra em fase de enchimento rápido, ou melhor, de relaxamento isovolumétrico e que começa a fase de enchimento rápido, a mitral está estenosada, eu não tenho como escoar rápido o volume, a válvula mitral abre e não tem como escoar aquela quantidade de sangue que ficou armazenado. Esse sangue ao invés de chegar no ventrículo rápido, ele chega através de redemoinho, e esse redemoinho vai fazer um turbilhonamento, vai ser traduzido nos nossos ouvidos por esse sopro chamado “ruflar” diastólico no proto e meso diástole, som de baixa freqüência, você ouve só com a campânula; e no finalzinho da diástole o átrio tem que contrair para expulsar o resto de sangue e encontrar uma estenose aí acontece o sopro ascendente é o chamado reforço pré sistólico.

Resposta a uma pergunta da Tassia (não ouvi): Não, você não tem a B4 porque aqui ventrículo esquerdo na estenose mitral é hígido, normal, ele não tem hipertrofia, ele não tem pressão alta; você só tem B4 quando você tem uma válvula normal com ventrículo hipertrófico. Aqui o problema não é B4, é o reforço pré sistólico, na hora que você poderia escutar B4 você vai ver um sopro.

Admilson: Você vai ter síndrome de baixo debito também?
Prof: Sim, tanto que a taquicardia é péssima para estenose mitral, porque quanto mais bradicárdico maior o tempo de diástole, eu preciso que a diástole seja prolongada para eu poder esvaziar esse átrio; se eu tenho o individuo com taquicardia, a minha diástole vai encurtar aí eu vou aumentar mais ainda a pressão do átrio, a pressão do ventrículo e o individuo vai entrar em edema agudo de pulmão. Então é comum individuo que tem estenose mitral crítica, faz uma taquicardia de 120 e tem um edema agudo de pulmão, faz um esforço físico qualquer e tem sem causar taquicardia.

Admilson: por isso que se usa Digoxina só para aumentar a força sem causar taquicardia?
Prof: Isso! Eu posso usar Digoxina, como posso usar B-bloqueador também, porque o B-bloqueador vai “bradicalizar” a minha freqüência e eu vou ter um aumento da diástole, facilitando o escoamento daquele sangue do ventrículo esquerdo.
Aqui é só para enfatizar (ver gráfico), a pressão do átrio esquerdo desloca para cima criando um gradiente átrio-ventricular pressólico.

Uma outra doença, freqüente, se chegar aqui um marciano de marte e falar: Sara, por favor, me diga qual é a valvulopatia mais comum aqui no planeta Terra? Você diria o que? Insuficiência mitral. O que é raro é raríssimo, o que é freqüente é freqüentíssimo; insuficiência mitral tem em tudo quanto é lugar, é igual corintiano e flamenguista. Aqui você tem uma válvula insuficiente que não se coapta no início da sístole, fica um espacinho entre as bordas, essa válvula está retraída, insuficiente.

Então o ventrículo na hora que ejeta, como o ventrículo tem que jogar todo sangue pela aorta, parte desse volume volta para o átrio esquerdo, turbilhonando, e nós traduzimos por um sopro suave, holosistólico (tum “full” ta) às vezes a válvula mitral é tão degenerada e ineficiente que você não vê o tum do fechamento, porque a 1ª bulha é ausente. Se eu colocar um cateter aqui e na aorta, no átrio, no ventrículo e no átrio o que vai acontecer? (ver gráfico do ciclo cardíaco) A linha azul é a pressão do átrio, vocês conseguem entender porque essa linha azul aumenta dramaticamente a pressão na sístole? Porque está regurgitando volume pelo átrio esquerdo e muito volume dentro da cavidade, aumento de pressão; essa é a curva da insuficiência mitral.

Ela existe toda vez que você tem disfunção do músculo papilar, porque as cúspides são ligadas pelas cordas pelas cordas tendíneas ao músculo papilar anterior e posterior. Se eu tenho uma isquemia sub endocárdica e esse músculo papilar que é responsável por tracionar aquela cúspide na hora da sístole, ele está insuficiente, e aquela cúspide não vai ser tracionada e vai ficar num “espaçozinho” entre uma cúspide e outra, e vai retornar o sangue para o átrio e isso vai ser traduzido por um sopro.

Então, tem risco de prolapso primário de válvula mitral, eu tenho disfunção do músculo papilar, nos indivíduos que enfartam. Se eu tenho um infarto com ruptura. Ontem mesmo eu estava lendo na _ _ _ uma insuficiência mitral num jovem de 17 anos que fez uma colagenose, uma vasculite, fez um infarto subendocárdico, rompeu o músculo papilar e aquela válvula ficou ao deus dará; o que vai acontecer? Grande volume do ventrículo porque o átrio tem uma pressão menor, vai muito mais sangue para o átrio do que para a aorta, então esse paciente morrerá de edema agudo de pulmão.
Observem que na insuficiência mitral as pressões de átrio é igual à pressão do ventrículo, já na estenose mitral, essa curva se desloca.

Outra valvulopatia que é menos freqüente, mas é a 2ª em freqüência é a estenose aórtica. O que acontece na estenose aórtica? Aqui eu tenho uma obstrução da saída do sangue pelo ventrículo esquerdo (ver figuras) então você tem calcificação, fibrose, uma porção de causas que faz com que a válvula aórtica estenose, aí eu vou ter dificuldade na saída do sangue pelo ventrículo e o que vai acontecer com isso?
O ventrículo vai hipertrofiar, toda vez que o ventrículo tem que vencer uma resistência ele hipertrofia, só que é uma hipertrofia patológica, ela tem uma conseqüência, certo! Então a pressão do ventrículo é altíssima e a pressão da aorta por receber um fluxo menor ela desloca, criando um gradiente, uma diferença entre o ventrículo esquerdo e a aorta. Você tem estenose aórtica reumática e tem estenose aórtica congênita. O paciente vai ter angina, baixo debito, tontura, fadiga síncope, ou seja, uma doença que mata fácil e vai ter arritmias porque a hipertrofia é uma grande massa isquêmica, um facilitador de reentradas e arritmias fatais. O sopro dessa doença vai ser um sopro rude em crescendo, decrescendo, enquanto na insuficiência mitral é um sopro suave, a estenose aórtica vai nos dar ao ouvido um sopro rúdico e a presença na fúrcula de um grande frêmito que é a sensação tátil do turbilhonamento.

E a última doença, menos freqüente, é a insuficiência aórtica, a válvula é insuficiente, o ventrículo manda sangue na sístole e parte desse volume volta para a cavidade porque a válvula não se fechou, ela não se fecha no final da sístole e o sangue volta como se fosse uma cachoeira e o sopro é diastólico em jorro.

Tanto insuficiência mitral como insuficiência aórtica são exemplos de sobrecarga de volume. E estenose aórtica é um exemplo de sobrecarga de pressão do ventrículo, sobrecarga de pressão porque eu tenho resistência, sobre carga de volume porque volta volume na hora que ele tinha que voltar. Então eu tenho pré-carga aumentada na insuficiência aórtica e mitral e pós-carga na estenose aórtica. O que é pós-carga por definição? É a tensão exercida na parede do ventrículo durante a sístole. Todos os fatores; resistência, impedância, todos os fatores que eu tiver lá na frente que gire no meu ventrículo uma força adicional isso se chama pós-carga. Se eu tenho um enchimento, a tensão nessa parede na hora da diástole, principalmente no final da diástole chama-se pré-carga. Então a pré-carga está associada muito a volume, enquanto pós-carga está vinculada a pressão.

Qual a doença que mais aumenta a pré-carga no ventrículo esquerdo? Hipertensão arterial. Qual a doença que mais aumenta a pré-carga no ventrículo esquerdo? Insuficiência mitral.
Então a insuficiência aórtica dá aumento da pré-carga, com esse aumento da pré-carga o ventrículo no início da doença, estiramento do sarcômero até 2,5 mais ou menos correspondente de ao quê? Aumento da força de contração. Como é que se chama essa lei? Lei de Frank-Starling. Então o ventrículo dilata pela sobrecarga que volta na diástole pela insuficiência aórtica essa sobrecarga vai se cronificando, vai estirado o sarcômero e chega a um ponto que não corresponde à contração, é a partir daí que o ventrículo começa a dilatar (acabou a fita).
(outra fita)… insuficiência aórtica, essas curvas todas eu peço.

Aqui são os focos, vocês já sabem: mitral, pulmonar, aórtico, a irradiação do sopro, por exemplo, você tem insuficiência aórtica, o sopro sempre irradia em direção ao fluxo; se eu tenho uma válvula aórtica insuficiente é eu sei que este sangue está retornando ao ventrículo (problemas) então o sopro irradia para ponta do coração (problemas) uma insuficiência mitral pelo ventrículo direito sendo anterior ao ventrículo esquerdo posterior e o átrio esquerdo é mais posterior é claro que o sopro holosistólico do átrio na insuficiência mitral p/ axila e até mesmo dorso. Às vezes a insuficiência mitral é tão grave que você ouve no dorso o sopro sistólico do paciente. (problemas)

Uma doença que eu tenho que enfatizar que causa hipertrofia por um ventrículo que está submetido por um aumento da pós-carga por anos e anos e ele vai hipertrofiando é o chamado ventrículo “halteres” e o halterofilismo da cardiologia. Isso aqui é um corte do coração com uma hipertrofia (olhem a figura) olhem o ventrículo direito, é um zero a direita, olhem o ventrículo esquerdo, olha só o volume desse ventrículo, ou seja, o espaço dentro da cavidade. Então o relaxamento ruim dessa fibra, pela hipertrofia, vai fazer com que haja a presença de 4ª bulha pela contração atrial. Enquanto que B4 representa uma contração atrial rigorosa sobre um ventrículo hipertrófico, com lusitropismo retardado, a B3 vai representar a falência ventricular, a auscultado sempre no final da fase de enchimento rápido (protodiástole) por isso que ele é chamado de galope protodiastólico e B4 galope tele-diastólico ou pré-sistólica.

“Proto” quer dizer início, “meso” meio e “tele” final (problemas na fita, em decorrência disso outra fita)… tem alguma coisa na fase de ejeção rápida, a meso-sístole é metade digamos, logo após a ejeção rápida e ejeção lenta e a tele-sístole é o finalzinho da fase de ejeção lenta, certo!?
Aqui eu tenho uma hipertrofia por uma cardiopatia hipertensiva compensada B4 predomina, aqui quando ela está dilatada porque o coração da hipertensão ele hipertrofia e depois ele dilata, quando ele começa a dilatar a B4 vai sumindo e você começa a ouvir B3 às vezes, nós cardiologista, a gente pega essa fase de transição aí eu posso ouvir o ritmo em 4 tempo, eu já estou ouvindo a B3 mas continuo ouvindo a B4 desaparecer, isso é interessante, você tem 4 bulhas: B1, B2, B3 e B4 isso é raro!
(Acompanhe a figura do homem na cadeira). Esse é um protótipo, semiologicamente isso aí é uma ortopnéia, é um indivíduo que estava dormindo, ele está de pijama ainda, de repente ele acorda com uma falência ventricular esquerda aguda, asmático, cardíaco que evolui para um edema agudo de pulmão, ele acorda tem que sentar e abrir a janela e respirar oxigênio. Isso é uma complicação comum da cardiopatia hipertensiva na insuficiência cardíaca sem tratamento. Outra doença comum de ouvir B4 é a doença coronariana, (figura) o paciente está saindo lá do restaurante frio, o contato com o frio faz vasoconstricção, subiu a escada fez esforço, levando a malinha provavelmente com dinheiro; então frio, esforço saindo do restaurante, a gente sabe que angina piora após refeições há um desvio do fluxo e esse paciente tem uma dor característica.

Se você pegar esse indivíduo na hora da nevasca ali e outra coisa ele é um fumante, e se você colocar o esteto ali com certeza ele vai apresentar 4ª bulha, o ventrículo em sofrimento isquêmico ele reduz o relaxamento.
Então está aqui de novo o ciclo cardíaco, vamos repetir:

Nº 1 – fechamento da válvula mitral.
Nº 2 – abertura da aórtica, está iniciando a fase de ejeção rápida, quando fechou a mitral eu comecei a sístole; entre o fechamento da mitral e a abertura da aórtica é o CIV (contração isovolumétrica).
Nº 3 – contração isovolumétrica.
Nº 4 – fase de ejeção rápida.
Nº 5 – relaxamento isovolumétrico.
Nº 6 – enchimento rápido, no final dessa fase nós ouvimos B3.
Nº 7 – Enchimento lento.
Nº 8 – contração atrial, ouvimos B4.
Nº 9 – fechamento da aórtica, acabou a sístole e está iniciando a diástole.
Nº 10 – abre a mitral, a pressão do ventrículo caiu rapidamente, ficou menor que a pressão do átrio.
Nº 11 – B1 1ª bulha (fechamento valva A-V).
Nº 12 – B2 (fechamento das semilunares aórticas e pulmonar).
Nº 13 – B3, final da fase de enchimento rápido.
Nº 14 – sístole.
Nº 15 – diástole.
Nº 16 – sístole novamente.

Caso clínico:

Esse paciente de 52 anos, motorista, casado natural do Rio de Janeiro, foi atendido às 2:30hs da manhã no Hospital VITA com falta de ar. A história dele é o seguinte: é um indivíduo que tem hipertensão arterial desde os 37 anos, com tratamento irregular, isso não tem nada de novo, porque quase todo hipertenso trata irregularmente.

Ele começou a cerca de 1ano com falta de ar quando ele fazia um grande esforço, por exemplo, subiu 3 lances antes dele chegar ao 2º andar e depois aos pequenos esforços como atividade sexual, ao subir o começo do 1º andar e mesmo assim ele estava achando que estava tudo bem. Só que um dia, nesse dia aqui, cerca de 1h atrás antes dele chegar no pronto socorro, ele teve um episódio súbito de dispnéia, obrigando ele a levantar-se imediatamente, cegou no PS ele foi atendido e medicado. Então está aí um resumo da história do seu “Antônio Carlos”.
Vamos lá gente, o que vocês estão vendo aí? Isso é um caso simples, grave? Trata-se do quê?

Admilson: Uma hipertrofia ventricular?
Prof.: Isso! Uma cardiopatia que pode ser hipertensiva já iniciando uma fase de dilatação.
Edema agudo de pulmão, isso!
Ele é um motorista, vocês acham que motorista é uma profissão estressante? Sim!!!
Então o paciente fez um quadro de edema agudo de pulmão, ou seja, uma insuficiência ventricular esquerda aguda, presumivelmente um hipertenso sem tratamento que vem vindo hipertrofiando o ventrículo, de repente esse ventrículo entrou em falência e ele fez um quadro de insuficiência ventricular esquerda. O que nós ouvimos nele? Um ritmo em 3 tempos, o chamado galope proto diastólico que é melhor audível no foco mitral.

Quando nós formos com o estetoscópio no foco aórtico nós ouvimos a 2ª bulha. A pressão dele é 194×110, está alta?
Você considera hipertensão a partir de que valor? 140×90, 120 a 139 pré-hipertenso moderline. A pressão ideal é abaixo de 120×80 severa, de acordo (_ _ _ Jones) nós consideramos severa, hipertensão sistólica acima de 160 e diastólica igual a 100 já é considerado hipertensão severa. Havia redução do murmúrio vesicular e a presença de estertores nas bases, isso significa congestão pulmonar, ou seja, essa pressão retrograda já atingiu o sistema vênulo-capilar pulmonar e está havendo uma transudação de líquido para dentro do alvéolo. Então esse paciente tem que ser socorrido.

Ele não tem edema de membro inferior, esplenomegalia, isso pode Admilson?
Sim, claro! Eu posso ter indivíduo com insuficiência cardíaca sem edema, sem ascite, sem turgência porque a insuficiência ela é isoladamente, primariamente ventricular esquerda, a congestão está ainda na pequena circulação. Se eu não tratar o que pode acontecer com meu ventrículo direito? Ele pode entrar em falência, aí sim eu posso ter então a congestão, eu vou ter edema, hepatoesplenomegalia, ascite, Huálaci disse algo (não ouvi).

Prof.: Perfeito! Existe uma relação com o ciclo circardiano, mas aqui não tem edema, isso que você falou deixa um item interessante. Porque a grande maioria dos pacientes que faz edema agudo e asma cardíaca, não são esses hipertensos e sim os pacientes que tem ICC e são mal tratados. Ou seja, eles tomam doses menores etc… eles deitam e aquele líquido do edema intersticial volta para a corrente sangüínea e quando eles forem deitar o líquido acumula no pulmão e eles acordam com asma cardíaca e edema agudo de pulmão.

E esse paciente está com sobrepeso IMC de 27 foi para “34” então é um paciente que nós chamamos de relaxado, não toma remédio, não faz dieta, é hipertenso há 15 anos, o pai faleceu de edema agudo de pulmão aos 75, mãe aos 60 faleceu de infarto e tem dois irmãos hipertensos; e acima de tudo ele é um indivíduo etilista e fumante. Então analisando bem este caso nós não estamos na frente de um paciente e sim de uma bomba relógio.

O álcool desarranja o sarcômero, a interação actina/miosina fica deteriorada, então a fibra vai se deteriorando esses pacientes perdem a lei de Frank-Starling e o músculo vai progressivamente se dilatando. E o cigarro? O cigarro está pondo em risco a circulação coronária esse paciente pode estar com isquemia sem sentir dor? E essa isquemia deteriorando a força de contração? Pode, eu posso ter a cardiomiopatia isquêmica numa fase dilatada com o coração indo progressivamente encaminhando para falência sem que o indivíduo passe por angina ou infarto.

Qual exame para que vocês acham que poderia me dar certeza de que esse paciente tem doença coronariana e essa doença levando a isquemia crônica progressiva e esse músculo estar dilatado?
A cintilangiocoronariografia, eu posso colocar o cateter e estudar a coronária; então isso tudo é hipótese diagnóstica, mas a primeira hipótese é a cardiopatia hipertensiva numa fase já descompensada e dilatada, é a possibilidade. Outras hipóteses: doença coronariana, isquemia miocardia silenciosa caminhando para cardiomiopatia isquêmica e cardiomiopatia dilatada alcoólica.

O que causa então insuficiência cardíaca? Existe umas causas básicas: isquemias, hipertensão, cardiomiopatia idiopática, miocardite viral, doença de Chagas, álcool, drogas tóxicas, a gente sabe hoje que a cocaína é um grande agressor do miocárdio sendo causa de miocardite aguda, de falência aguda, além da maconha que junto com a cocaína são aterogênicas, ou seja, desenvolvem um processo de obstrução progressiva da coronária. Além da droga ter inotropismo negativo sobre o coração; a cardiopatia valvular etc tudo pode causar IC.

Aqui nós estamos diante de um indivíduo hipertenso como cardiopatia alcoólica.
Que dados semiológicos eu poderia utilizar para ver se ele tem doença valvular? O sopro, ele não tinha. A gente sabe que na IC nós temos respostas neuroendócrinas dramáticas. Toda vez que o débito cardíaco cai … em condições fisiológicas nós temos o SRA (sistema renina angiotensina) funcionando o simpático e parassimpático funcionando, a produção de arginina vasopressina, mas se de um momento para outro eu tenho uma descarga adrenérgica e uma queda do débito, eu faço uma desproporção nesse equilíbrio e passa haver no meu organismo uma predominância de sistemas retentores de sal e água e vasoconstrictores em detrimento dos fatores que geram vasodilatação e que promovem secreção de sódio e água.

Na IC eu tenho uma exacerbação do lado mau, então eu vou ter uma hiperatividade do SNS, um hiperaldosteronismo secundário com grande produção de angiotensina II eu vou ter grande produção de vasopressina e tudo isso vai trazer uma grande retenção de Na+ e H2O e grande vasoconstrição. Por isso é que hoje a gente utiliza os diuréticos para excretar esse Na+ e essa água, eu vou suar substâncias que atenuam essa atividade simpática e hoje o grande remédio para IC é o (-bloqueador, posso usar a digoxina inotrópica.

Então do ponto de vista fisiopatológico eu divido a IC do tipo diastólica onde eu tenho uma hipodiastolia, eu tenho um ventrículo hipertrófico com fibrose que tem dificuldade de relaxar essa é a IC diastólica; eu tenho aumento de pressão diastólica inicial e final, elevadas. Em contrapartida se eu tenho uma hipocontratilidade tanto global quanto segmentar, porque eu falo segmentar? Porque a doença coronariana às vezes gera IC mas ela comeu só uma parte do coração, o infarto só deu na parede por exemplo anterior, então eu tenho um déficit segmentar, isso vai gerar uma alteração da contratilidade, com isso eu vou ter redução no volume de ejeção e queda do débito.

Aqui a fisiopatologia a gente vê a ejeção ventricular ela depende do bom enchimento, depende da freqüência e da pós-carga. Eu tenho uma hipertensão arterial severa essa pós-carga vai aumentar então eu vou ter uma ejeção ventricular com bastante comprometimento. Do mesmo jeito se eu tiver um encurtamento do sarcômero, devido a uma hipocontratilidade, eu vou ter ejeção diminuída.

Então se eu tiver alterações na pré-carga eu estiro o sarcômero no máximo e isso vai me dar uma contração ideal, mas se eu tenho uma pré-carga muito grande crônica esse estiramento do sarcômero vai ficar comprometido com isso eu vou ter uma hipocontratilidade com redução da ejeção. Então a complacência do meu ventrículo depende de vários fatores, anatomia, composição do miocárdio, força de contenção externa, relaxamento do miocárdio, etc., mas a composição do miocárdio parece ser um dos maiores e aqui a gente destaca a hipertrofia e a fibrose que existe com certeza no coração desse nosso paciente.

E aqui nós destacamos os 4 determinantes mais importante no desempenho: pré-carga, pós-carga, contratilidade e freqüência cardíaca.
Que exames complementares vocês acham que eu posso pedir para um paciente com IC?
RX de tórax. A gente pode fazer a medida do índice cardiotorácico. O índice cardiotorácico é metade, ou seja, o diâmetro do meu coração tem que ser menor que meio.

O ECG é outro exame importante, olha aqui esse é o eletro desse paciente (observe a figura). O que vocês estão vendo aqui? Patrícia o que você está vendo aqui?
Patrícia: Ah! Professor, um eletro; muito bem Patrícia e o que é um eletro? É um registro gráfico da atividade elétrica. Vocês estão vendo ondas “P” invertidas, olha as ondas R amplas, a gente sabe em ECG que quanto maior for o tamanho do vetor de despolarização maior é a amplitude da onda R; se ele está maior é porque tem mais massa despolarizada, hipertrofia dá ondas R grandes. Então isso aqui é um ECG típico de uma hipertrofia ventricular esquerda de um indivíduo que tem hipertensão há muitos anos.

O exame de sangue desse paciente mostrou glicemia acima de 126, um colesterol acima de 200, um triglicerídeo acima de 150, um HDL abaixo de 60, um LDL acima de 130 e um ácido úrico acima de 7. Mostrando que esse paciente é realmente uma bomba relógio.

Olha quantos fatores de risco: além de ter o pai e mãe falecidos por problemas cardíacos, de ter dois irmãos hipertensos, de ser cervejador, fumante, de ter sobrepeso eu tenho hiperglicemia, dislipidemia mista porque eu tenho colesterol e triglicerídeo alto e ainda a hiperuricemia. “Isso é um homem bomba!”

Uma coisa que deve ser chamada atenção aqui é a dosagem desse peptídio natriurético. Gente, quando o indivíduo chega com hipótese de infarto no pronto socorro eu tenho um marcador, qual é o marcador? O padrão ouro para o diagnóstico do infarto? Dosagem de troponina, muito bem Admilson, mas eu posso muito bem diferenciar dispnéia, e seu achar que esse doente chegou lá no pronto socorro e eu não estou achando que ele tem IC, eu olho para ele e “é não é”, você pode lançar mão de um marcador que é o peptídio natriurético que está aumentado toda vez que tiver sobrecarga e expansão volumétrica do meu ventrículo e se ele estiver acima de 100 (g 1ml eu já posso dizer que a dispnéia daquele doente é do coração, porque eu posso ter dispnéia por embolia pulmonar, pneumonia, por tromboembolismo crônico, por pneumotórax eu posso ter dispnéia por uma porção de causa no pronto socorro. Mas esse aqui é o meu grande marcador chamado HPNP já tinha ouvido falar? Não! Beleza, pelo menos estou trazendo algo novo.

A urina, o que eu tenho aqui é a presença de _ _ _ _ hialinos que pode me falar de alguma nefropatia e tem a glicosúria.
O fundo de olho é importante em todo hipertenso, ele fez uma isquemia, melhorou ele tinha uma esclerose, cruzamentos arteriovenosos, edema moderado de _ _ _ _ espasmo arteriolar que nós chamamos fio de prata; ele tinha esse grau 2 e 3.
O ECO é um exame também muito importante para você medir o tamanho do ventrículo, estudar as válvulas, ver fração de ejeção, o que é fração de ejeção?
Bárbara: Volume ejetado pelo ventrículo.
Prof.: Só isso? O volume ejetado pelo ventrículo é o volume de ejeção. A fração de ejeção, dele no caso de 40%, é um indicador no eco fundamental, é um indicador inotrópico, ele vai me falar basicamente do inotropismo, pode falar também da disfunção diastólica. Ele é a relação do volume de ejeção pelo volume diastólico final. Vocês imaginem que o meu ventrículo na diástole entre 100ml em toda diástole, e saiu 70; a fração de ejeção minha é, portanto, 70%. 70% é bom? A partir de 50% já consideramos normal, alguns falam de 50%. Quando eu tenho a minha fração em 55. quando eu tenho a minha fração menor que 50 e até 40, eu digo que está ligeiramente deprimida, que é o meu caso aqui. Quando minha fração está mais que 30 e menos que 39, moderadamente deprimido; e se minha fração for menor que 30 eu digo que há gravemente uma depressão miocárdica. Então na fração de ejeção eu tenho o volume de ejeção, o que sai, dividido pelo VDF. O volume de ejeção é o volume diastólico final menos o volume sistólico final. O que é o VSF, o ventrículo por ele ter uma forma elipsóide quando ejeta, ele não ejeta tudo que entrou, fica sempre um resquício no final da sístole. Se eu pegar o volume que entrou e tirar o VSF eu tenho o volume de ejeção (volume que saiu), se eu dividisse pelo VDF eu tenho na realidade a fração de ejeção.

A ressonância é outro exame importante, hoje, é quase que padrão ouro para estudar a hipertrofia (o professor mostra a hipertrofia no slide). Você vê tudo movimentando.

Outro exame também muito atualizado é a tomografia por emissão que é o TC, muito utilizado na detecção do miocárdio inviável e hibernante é aquele miocárdio que eu expliquei, se você, tem uma isquemia crônica o músculo está morrendo, está perdendo a força porque ele não está recebendo nutriente devido a uma obstrução coronária, ele vai tornando-se um miocárdio hibernante, vai entrando em falência progressivamente.

Muitas vezes o indivíduo chega com dispnéia, classe 2 ou 3, e não tem valvulopatia, não tem hipertensão importante, você faz a cintilocoronariografia tem 3 coronárias entupidas, você põe “stent” revasculariza o músculo volta a receber oxigênio ele volta a diminuir de tamanho e o indivíduo fica normal. A TC é também utilizada para buscar metástase, tumor renal, linfoma, etc.
O que fazer com essa paciente? Vamos tratar esse indivíduo? O que você faria?
O paciente chegou no VITA, dispnéico, espumando, porque, às vezes, no edema agudo você pega ele espumando pela boca. E porque ele espuma? Porque ele está com líquido e proteína no pulmão. O ar que entra e sai vai fazendo uma espuma branda. Se você tem ruptura de vênula você tem sangramento.

O que você faz? Diurético e qual diurético? Furosemida. É o Lasix®, você faz 1 ou 2 ampolas endovenoso rápido, fazer o oxigênio sob cateter é importante, você pode usar nitroprussiato de sódio, nitroglicerina, você pode usar inotrópico +, só que a gente não usa com freqüência.
Admilson: Professor, você usa morfina também?
Prof.: Perfeito, você usa; morfina é fundamental, você faz endovenoso 1 ou 2mg na veia porque a morfina ela tem um efeito venodilatador, reduz o retorno venoso e dá uma sensação plena de que o indivíduo está melhorando. Depois que ele saiu do edema agudo nós vamos dar alta para esse paciente; nós vamos dar alta com quê? Você pode dar um inotrópico (digitálico), diurético, inalapril (IEP), o (-bloqueador porque você vai reduzir essa atividade simpática sobre o coração você dá preferência hoje ao carnedilol ou metroprolol, se esse paciente caminha para uma IC crônica bilateral congestiva podemos utilizar espinolactona que reduz a fibrose progressiva e nesse paciente eu vou controlar diabetes, dislipidemia através de drogas, dietas e sobretudo o controle do sobrepeso.

Aqui os estágios da IC, nós não vamos entrar em detalhe mas considere matéria dada. Então o indivíduo alcoólatra que bebe cerveja em grande quantidade ele é um estágio A esse indivíduo tem uma grande probabilidade de desenvolver um inotropismo progressivamente negativo, assim como o hipertenso, o dislipidêmico, o diabético, é o A, tem alto índice para desenvolver IC. No B o indivíduo é assintomático, tem uma estrutura cardíaca normal, mas ele precisa usar drogas para prevenir a IC. O estágio C é o que a gente vê muito no hospital, é um doente que já tem sintomas e uma doença estrutural no coração: uma valvulopatia, uma doença coronária, etc… O estágio D é aquele que está com o passaporte carimbado, é aquele doente que com todos os recursos (marcapassos, desfibrilatórios, etc.) está num estágio avançado da IC. De acordo com os estágios você tem uma conduta a ser seguida, isso depois no próximo semestre, no curso de cardiologia vocês vão aprender. O nosso paciente está no estágio C: hipertrofia, lesão ocular, etc.